重庆白癜风的遗传是怎么一回事，到底为什么白癜风会遗传呢?

　　白癜风遗传和预防应该怎么做?我国各地报道白癜风家族患病阳性率在3～17%之间，1级亲属共患率远高于2、3、4级亲属。在1级亲属中，父母分别向子或女遗传的频率无明显差异;而父母及子女共患与同胞共患率比较差异有显著性。2级亲属共患率高于3级亲属共患率;3级又高于4级亲属共患率;而4级又高于群体发病率。

　　由此提示：血缘关系愈近，其发病率愈高。总的来说白癜风就像糖尿病有一定的遗传性但遗传概率不高，年轻的夫妇不必因为担心遗传而对生育有顾虑。遗传的本质是位于精子和卵子上的DNA片断(基因)随受精过程传给后代，因此后代是否发病和父母是否正在发病期受孕、怀孕无关。 白癜风的遗传易感基因：白癜风常伴发多种自身免疫性疾病,如眼葡萄膜炎、糖尿病、自身免疫性甲状腺病和萎缩性胃炎。白癜风家族发病率和血源关系之间的比例提示其与多基因位点相关，某些基因的异常可以导致某些疾病的发作，比如：抗原特异性T细胞依赖的免疫反应激活需要CD28和B7(CD80或CD86)的结合。而抗原递呈细胞表达的B7分子和T细胞表达的细胞毒性T细胞相关分子-4(CTLA-4)作用后对T细胞反应产生抑制信号，阻止其对自身细胞的攻击和杀伤。

　　在Graves病、自身免疫性甲状腺功能减退、Addiso病患者中均发现存在CTLA-4基因多态性,基于这种多态性造成的CTLA-4分子表达和功能异常导致不能产生抑制信号，进而认为与自身免疫性疾病的发生相关。Kemp等学者在一群伴发其他自身免疫性疾病的白癜风患者中发现了CT-LA-4基因多态性,并认为这种多态性可能造成机体对黑素细胞的自身耐受性不足,从而使黑素细胞易受到自身免疫的破坏。除了CT-LA-4基因外，目前报道的与白癜风易感性相关的人类白细胞抗原(HLA)的位点包括HLA-A2,HLADw7,HLA-DR4,B13,Bw35,Cw7和DR6，拥有这些基因的家族和个体，在某些内外因素的激发下可能导致白癜风的发生。

　　也有不少提问可以在优生优育方面做哪些准备来避免遗传，答案是否定的。现在的研究只是找到了一些可疑导致白斑或者和白斑有关的基因，而且这类基因较多，尚不能明确这些可疑基因在白斑发生、发展中的具体作用和角色，因此临床上目前没有检查白斑基因和遗传的项目。遗传是生殖细胞内染色体上DNA基因序列的遗传，一个人的精子或者卵子上染色体的DNA序列，终身不变，也不会因为身体发生或者不发生白斑就有任何改变，这是常识，所以目前来说没有这方面的筛查!